الغاسترين هو هرمون ببتيدي يحفز إفراز العصارة الهضمية (حمض الهيدروكلوريك) في خلايا المعدة الجدارية ويساعد في حركية المعدة. يفرز هذا الهرمون من خلايا G في فتحة البواب في المعدة وفي الاثني عشر والبنكرياس. يرتبط الغاسترين بمستقبلات كوليسيستوكينين ب، لمماثلة إطلاق الهستامين في الخلايا الشبيهة بإنتروكرومافين، وتحثّ إدخال مضخات K+/H+ ATPase في الغشاء القُمعي للخلايا الجدارية (والتي تزيد بدورها من إطلاق H+ في تجويف المعدة).الوظيفة
وراثياً
يوجد جين GAS على الذراع الطويلة في الزوج الصبغي السابع عشر (17q21).[1]
الإفراز
يفرز هرمون غاسترين استجابةً لمحفزات معينة، منها:
توسّع البواب
تحفيز العصب المبهم بواسطة بومبسين تأشير الخلية أو ببتيد إفراز الغاسترين في الإنسان
وجود حالة هضم جزئي للبروتينات خاصة الأحماض الأمينية في المعدة
فرط كالسيوم الدم (عن طريق مستقبلات استشعار الكالسيوم)[2])
الحالات التي تحول دون إفراز الغاسترين:[3][4]
وجود حمض في المعدة (حمض الهيدروكلوريك في المقام الأول) (حالة ارتجاع سلبي).
يثبط السوماتوستاتين مع السيكريتين إفراز الغاسترين
يحفّز وجود الغاسترين الخلايا الجدارية في المعدة على إفراز حمض الهيدروكلوريك. ويتم ذلك مباشرة على الخلايا الجدارية وبشكل غير مباشر من خلال الارتباط بمستقبِلات كوليسيستوكينين ب في خلايا ECL في المعدة، ومن ثم تستجيب بإطلاق الهستامين. بالإضافة للوظيفة المذكورة أعلاه، ثمة وظائف أخرى للغاسترين منها:
يحفز نضج الخلايا الجدارية ونمو الفطريات.
يحفز الخلايا المعدية الرئيسية على إفراز الببسين وزايموجين وهو الشكل غير النشط من إنزيم الهضم..
يزيد من حركة العضلات ويعزز تقلصات المعدة.
يقوّي انقباضات فتحة البواب ويضيّق العاصرة البوابية ما يقلل من معدل تفريغ المعدة.
يلعب دوراً في التخفيف عن الصمام اللفائفي الأعوري.[5]
يحثّ البنكرياس على الإفراز وإفراغ المرارة.[6]
دوره في الأمراض
في متلازمة زولينجر إيليسون، يتم إنتاج الغاستيرين بمستويات مفرطة، وفي كتير من الأحيان ينتج أيضاً في حالة الورم الغاستريني (الورم المنتج للغاسترين، ومعظمه ورم حميد) في الاثني عشر أو البنكرياس. للتحقق من فرط غاسترين الدم (مستويات مرتفعة من الغاسترين في الدم) يتم إجراء اختبار بنتاغاسترين. في التهاب المعدة، يهاجم الجهاز المناعي الخلايا الجدارية ما يؤدي إلى فقد حمض المعدة (حموضة المعدة منخفضة). وينتج عن ذلك مستوى مرتفع من الغاسترين في محاولة للتعويض عن زيادة درجة الحموضة في المعدة. في نهاية المطاف تفقد كافة الخلايا الجدارية ويفقد حمض المعدة ما يؤدي إلى ارتجاع سلبي في إفراز الغاسترين.[7]
التاريخ
اقتُرح وجود هذا الهرمون للمرة الأولى عام 1905 من قبل العالم الفيزيولوجي البريطاني جون سيدني إيدكينز،[8][9] وتم عزل الغاسترين عام 1964 على يد ردودريك ألفريد غريغوري في جامعة ليفربول.[10] عام 1964، تم تحديد بنية الغاسترين
وراثياً
يوجد جين GAS على الذراع الطويلة في الزوج الصبغي السابع عشر (17q21).[1]
الإفراز
يفرز هرمون غاسترين استجابةً لمحفزات معينة، منها:
توسّع البواب
تحفيز العصب المبهم بواسطة بومبسين تأشير الخلية أو ببتيد إفراز الغاسترين في الإنسان
وجود حالة هضم جزئي للبروتينات خاصة الأحماض الأمينية في المعدة
فرط كالسيوم الدم (عن طريق مستقبلات استشعار الكالسيوم)[2])
الحالات التي تحول دون إفراز الغاسترين:[3][4]
وجود حمض في المعدة (حمض الهيدروكلوريك في المقام الأول) (حالة ارتجاع سلبي).
يثبط السوماتوستاتين مع السيكريتين إفراز الغاسترين
يحفّز وجود الغاسترين الخلايا الجدارية في المعدة على إفراز حمض الهيدروكلوريك. ويتم ذلك مباشرة على الخلايا الجدارية وبشكل غير مباشر من خلال الارتباط بمستقبِلات كوليسيستوكينين ب في خلايا ECL في المعدة، ومن ثم تستجيب بإطلاق الهستامين. بالإضافة للوظيفة المذكورة أعلاه، ثمة وظائف أخرى للغاسترين منها:
يحفز نضج الخلايا الجدارية ونمو الفطريات.
يحفز الخلايا المعدية الرئيسية على إفراز الببسين وزايموجين وهو الشكل غير النشط من إنزيم الهضم..
يزيد من حركة العضلات ويعزز تقلصات المعدة.
يقوّي انقباضات فتحة البواب ويضيّق العاصرة البوابية ما يقلل من معدل تفريغ المعدة.
يلعب دوراً في التخفيف عن الصمام اللفائفي الأعوري.[5]
يحثّ البنكرياس على الإفراز وإفراغ المرارة.[6]
دوره في الأمراض
في متلازمة زولينجر إيليسون، يتم إنتاج الغاستيرين بمستويات مفرطة، وفي كتير من الأحيان ينتج أيضاً في حالة الورم الغاستريني (الورم المنتج للغاسترين، ومعظمه ورم حميد) في الاثني عشر أو البنكرياس. للتحقق من فرط غاسترين الدم (مستويات مرتفعة من الغاسترين في الدم) يتم إجراء اختبار بنتاغاسترين. في التهاب المعدة، يهاجم الجهاز المناعي الخلايا الجدارية ما يؤدي إلى فقد حمض المعدة (حموضة المعدة منخفضة). وينتج عن ذلك مستوى مرتفع من الغاسترين في محاولة للتعويض عن زيادة درجة الحموضة في المعدة. في نهاية المطاف تفقد كافة الخلايا الجدارية ويفقد حمض المعدة ما يؤدي إلى ارتجاع سلبي في إفراز الغاسترين.[7]
التاريخ
اقتُرح وجود هذا الهرمون للمرة الأولى عام 1905 من قبل العالم الفيزيولوجي البريطاني جون سيدني إيدكينز،[8][9] وتم عزل الغاسترين عام 1964 على يد ردودريك ألفريد غريغوري في جامعة ليفربول.[10] عام 1964، تم تحديد بنية الغاسترين
تشكرات لجهودك المميزه